پیام
خوزستان - به گزارش سلامت نیوز به نقل از جام جم، پلاسمیدها، که رشتههای کوچک و دایرهای DNA هستند، نقش مهمی در امکان به اشتراکگذاری سریع ژنهای مفید در محیطهای متغیر ایفا میکنند. برخی از این پلاسمیدها حامل ژنهایی هستند که باکتریها را در برابر آنتیبیوتیکها مقاوم میکنند، مشکلی که درمان عفونتها را دشوار کرده است.
محققان دانشگاه بیرمنگام در مطالعهای که در مجله Nucleic Acids Researchمنتشر شده است، به بررسی روش نوینی در کیورینگ پلاسمید (Plasmid Curing) پرداختهاند که هدف آن حذف ژنهای مقاوم به آنتیبیوتیک از باکتریها است.
درباره پلاسمیدها
پلاسمیدها ابزارهای قدرتمندی در زیستفناوری و علوم ژنتیک هستند. آنها اغلب ژنهایی را کد میکنند که به میزبان خود مزیت بقا درشرایط محیطی خاص میدهند.درحالی که کروموزومها اطلاعات خودرابه صورت عمودی(هنگام تکثیر سلولها) منتقل میکنند، پلاسمیدها ژنها را به صورت افقی، از یک باکتری به باکتری دیگر، منتقل میکنند و امکان تکثیر سریع ژنهایشان را در جمعیت باکتریایی فراهم میکنند. پلاسمیدهای حامل ژنهای مقاومت آنتیبیوتیکی بسیاررایج هستند؛ به ویژه در باکتریهایی که با انسانها و حیوانات در تعاملاند وپلاسمیدهای باروری که اغلب در اشریشیا کُلی (باکتری رایج در روده انسان) یافت میشوند،وسیله اصلی انتقال ژنهای مقاومت آنتیبیوتیکی بین باکتریها، ازجمله به گونههای مرتبط دیگر هستند.
به نتیجه رسیدن پژوهشهای چندین ساله
پروفسور کریس توماس از دانشکده علوم زیستی بیرمنگام سالهاست که روی کیورینگ پلاسمید تحقیق میکند و پلاسمیدهای «چندکپی» (با تعداد کپیهای زیاد در هر باکتری) مفیدی را برای این منظور طراحی کرده است که منجر به ثبت اختراع روشی کارآمد برای جابهجایی پلاسمیدهای ناخواسته حامل مقاومت شده است.با این حال هنگام توسعه این روش به یک سیستم «پروبیوتیک» که میتوانست از طریق روده با پلاسمیدهای«کمکپی» گسترش یابد، آزمایشگاه توماس دریافت که باید پلاسمید راطوری مهندسیکنند که تعداد کپیهای بیشتری داشته باشد تا جابهجایی کارآمدی ایجاد کند، پدیدهای که آن را «پتانسیاسیون» (Potentiation)نامیدند.تحقیقات بعدی او بررسی کرد چرا این پتانسیاسیون ضروری است و کشف کرد که مشکل تا حدی در بخشی از پلاسمیدهای باروری مشکلساز نهفته است که اغلب در باکتریهای اشریشیا کلی (E. coli) یافت میشوند. آزمایشگاه او از این باکتریها بهعنوان سیستم هدف مدل استفاده کرد. این پیشرفت، روش را سادهتر و کارآمدتر کرده است.
پروفسور توماس گفت: «ما بخشی از پلاسمید را که برای عملکرد آن در جابهجایی پلاسمید کاملا ضروری است، شناسایی کردیم و یک «کاست درمانی» کاملا جدید ساختیم که نیازی به پتانسیاسیونندارد.»
بررسی گسترش پلاسمیدها در مدلهای حیوانی
در حالی که مقاله کنونی به علم پایه پرداخته و کد ژنتیکی زیربنای این طراحی قویتر را آشکار میکند، تحقیقات پروفسور توماس و همکارانش اکنون به آزمایش این روش در مدلهای حیوانی رسیده است. آنها قصد دارند دریابند کیورینگ پلاسمیدهای نوین چگونه در روده عمل میکنند. مقالهای که نتایج این تحقیقات تازه را شرح میدهد در حال آمادهسازی است و اومیگویدنتایج اولیه بسیارامیدوارکننده هستند:«مامیدانیم که حیوانات مخازن ژنهای مقاومت آنتیبیوتیکی هستند که میتوانند به انسان منتقل شوند و اکنون بهتر میفهمیم چگونه پلاسمیدهای درمانی رابسازیم که در یک محیط واقعی کار کنند.»
تجاریسازی در آینده نزدیک
پروفسور توماس و همکاران تحقیقاتیاش در دانشگاه هارپر آدامز، دانشکده دامپزشکی دانشگاه ساری و آژانس سلامت حیوانات و گیاهان، اکنون به دنبال شرکای تجاری هستند که علاقهمند به توسعه پروبیوتیکهای خوراکی هستند .آنها قصد دارند این روش را به پروبیوتیکهای خوراکی تبدیل کند تا چه در روده انسانها و چه در روده حیوانات، مقاومت به آنتیبیوتیک را کاهش دهند. این پژوهش گامی بزرگ در مبارزه با یکی از چالشهای بزرگ سلامت جهانی است.
بحران جهانی مقاومت آنتیبیوتیکی
مقاومت آنتیبیوتیکی زمانی رخ میدهد که باکتریها تکامل مییابند و در برابر اثرات آنتیبیوتیکها مقاوم میشوند که باعث بیاثر شدن درمانها میگردد. این بحران جهانی سلامت که ناشی از تکامل طبیعی باکتریها و فعالیتهای انسانی است، پزشکی مدرن را تهدید میکند. باکتریها از طریق جهشهای ژنتیکی یا کسب ژنهای مقاومت از طریق انتقال افقی ژن، توانایی مقاومت در برابر آنتیبیوتیکها را پیدا میکنند. استفاده بیش از حد و نادرست از آنتیبیوتیکها در انسان، کشاورزی و دامپروری، همراه با کنترل ضعیف عفونت و بهداشت ناکافی، این روند را تسریع میکند.
عواقب این مشکل جدی است؛ عفونتهای مقاوم منجر به بستری طولانیتر، هزینههای پزشکی بالاتر و افزایش مرگومیر میشوند. سازمان بهداشت جهانی تخمین میزند که تا سال 2050 مقاومت آنتیبیوتیکی میتواند سالانه 10 میلیون مرگ را سبب شود. پاتوژنهای رایج مانند اشریشیا کلی، استافیلوکوکوس اورئوس(MRSA) و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به طور فزایندهای مقاوم شدهاند و درمان بیماریهایی مانند ذاتالریه، عفونتهای ادراری و سل را دشوار کردهاند. سویههای مقاوم به چند دارو (MDR) و مقاوم به شدت (XDR) گزینههای درمانی را محدودتر میکنند.
عوامل موثر شامل تجویز نامناسب آنتیبیوتیک، عدم رعایت رژیم درمانی توسط بیماران و استفاده گسترده در کشاورزی است؛ به عنوان مثال 70درصد آنتیبیوتیکها در آمریکا در دامپروری مصرف میشود. نظارت ضعیف در برخی مناطق و داروهای تقلبی مشکل را تشدید میکنند. آلودگیهای زیستمحیطی مانند باقیماندههای آنتیبیوتیک درآب، نیز این مقاومت را تقویتمیکند.مقابله بامقاومت آنتیبیوتیکی نیازمندرویکردی چندجانبه است.برنامههای نظارتی،استفادهعاقلانه از آنتیبیوتیکها را در مراقبتهای بهداشتی ترویج میدهند. کمپینهای آموزش عمومی در تلاشند تقاضا برای تجویزهای غیرضروری را کاهش دهند. پیشگیری از عفونت از طریق واکسیناسیون، بهداشت و فاضلاب وابستگی به آنتیبیوتیکها را کم میکند. تحقیقات برای آنتیبیوتیکهای جدید،درمانهای جایگزین (مانند باکتریوفاژها) و تشخیص سریع با وجود بودجههای محدود، حیاتی است. همکاری جهانی، مانند برنامه اقدام جهانی سازمان بهداشت جهانی در مورد مقاومت ضدمیکروبی، بر نظارت هماهنگ و اجرای سیاستها تاکید دارد.افراد میتوانند با تکمیل دورههای تجویز شده، اجتناب از خوددرمانی و حمایت از کشاورزی پایدار برای بهبود وضعیت کنونی کمک کنند.دولتها وصنایع مرتبط باید تحقیق، تنظیم استفاده از آنتیبیوتیکها و بهبود زیرساختهای بهداشتی را در اولویت قرار دهند تا این تهدید رو به رشد مهار شود.
http://www.khozestan-online.ir/Fa/News/1095867/آیا-مقاومت-آنتیبیوتیکی-در-حال-شکست-است؟